فتودینامیک درمانی یک روش نوظهور برای درمان انواعی از بیماریها می باشد که سلول های آسیب دیده (مثل سلول های سرطانی یا سلول های آلوده با میکروارگانیسم ها و ...) را می کشد یا بافتهای ناخواسته (برای مثال پلاکهای آترواسکلروتیک در شریان ها) را از بین می برد. اصول فتودینامیک بر پایه تحریک یک ترکیب حساسگر نوری غیرسمی به وسیله نور غیر مضر برای تولید گونه های فعال اکسیژن می باشد که سلول ها را از بین می برد. یک حساسگر نوری مناسب دارای ویژگی هایی مانند عدم سمیت، برداشت انتخابی و نگهداری توسط بافت تومور، تولید رادیکال های آزاد اکسیژن با جذب طول موج هایی که به راحتی بتوانند از بافت عبور کند، می باشد. یک حساسگر نوری مناسب قادر به واکنش با اکسیژن مولکولی اطراف توسط دو مسیر متمایز است. مسیر انتقال الکترون نوع اول شامل انتقال به یا انتقال از حساسگر نوری است که می تواند منجر به تولید انواع رادیکال های آزاد اکسیژن مانند رادیکال های سوپراکسید، هیدروکسیل و هیدرو پراکسید شود. مسیر نوع دوم بر این اصل استوار است که مولکول اکسیژن در حالت پایه خود به صورت سه گانه می باشد و بنابر این اسپینی دارد که اجازه می دهد با حساسگر نوری سه گانه واکنش دهد و دو ترکیب در حالت تک گانه تولید می کند.
برای انجام فتودینامیک درمانی مطمئن و مؤثر لازم است حساسگر نوری در غلظت های درمانی به سلول مورد نظر (سلول تومور) فرستاده شود و همچنین به مقدار بسیار کمی توسط سلول های غیر هدف جذب گردد و در این صورت اثرهای جانبی ناخواسته در بافت های سالم به حداقل می رسد. دو مانع اساسی برای رسیدن به این هدف وجود دارد:
۱) اغلب حساسگرهای نوری سیستم های کونژوگه π دارند که آنها را بسیار مسطح می کند همچنین این مولکول ها اغلب هیدروفوب هستند و بنابراین در محیطهای آبی تجمعاتی را ایجاد می نمایند. این تجمعها کارآیی فتودینامیک درمانی و تبدیل آنها از حالت مونومر به فتواکتیو را کاهش میدهد.

۲) به طور کلی حساسگرهای نوری به صورت مؤثر به سلول های توموری منتقل و اتصال پیدا نمی کنند. بنابراین در انجام PDT، هدفمند کردن آنها به سمت سلول های توموری مشکل است.